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Au début de la saison de travail sur le terrain, l'écologiste Jory Brinkerhoff conseille généralement à son https://ville-evian.fr/où-puis-je-acheter-viagra/ équipage de faire viagra à bas prix attention aux fièvres estivales. Si vous développez une fièvre à cette époque de l'année, leur dit-il, c’est probablement pas la grippe, mais les tiques maladie.Mais cette année, Brinkerhoff, qui étudie le viagra à bas prix risque humain pour les maladies transmises par les puces et les tiques à L'Université de Richmond, didnâ € ™t savoir exactement quoi dire à son équipe de terrain. Une fièvre au milieu de l'été 2020 pourrait signifier une maladie transmise par les tiques. Ou, cela pourrait signifier COVID-19.,Avec le nouveau virus du SRAS-CoV-2 se propage encore à travers le pays, certains experts s'inquiètent du chevauchement entre COVID-19 et la maladie de Lyme, viagra à bas prix qui est causée par une bactérie portée par les tiques à pattes noires. Alors que c’est trop tôt pour savoir exactement comment la pandémie affectera les taux de maladie de Lyme cette année, des experts comme Brinkerhoff se demandent si plus de gens passent du temps en dehors de battre le blues de quarantaine pourrait conduire à plus de gens exposés à des tiques porteurs de maladies.

Certains symptômes qui se chevauchent pourraient également conduire à un diagnostic retardé et le traitement de Lyme, il note., Dans le même viagra à bas prix temps, les conditions météorologiques dans certaines régions du pays peut effectivement conduire à moins de cas de maladie de Lyme cette année. Peu importe les tendances plus larges, il y a des choses que tout le monde peut faire pour se protéger des tiques. La maladie de Lyme sur le Mouvementau cours des dernières décennies, la maladie de Lyme a été à la hausse aux États-Unis viagra à bas prix. Il y a beaucoup de raisons qui se chevauchent pour cela, dit Brinkerhoff. La sensibilisation a augmenté depuis les années 1970, lorsque Lyme a été décrit pour la première fois aux États-Unis., Les changements de paysage comme la Coupe des forêts viagra à bas prix et la construction de banlieues près des zones boisées ont mis les humains en contact plus étroit avec les tiques et les animaux porteurs de tiques.

Les populations de cerfs ont explosé au cours des 100 dernières années, note - t-il. Et le changement viagra à bas prix climatique est susceptible de permettre aux tiques de se propager et de prospérer dans de nouvelles parties du continent. Cette année, les gens ont afflué vers les grands espaces pour échapper à leurs quarantaines à domicile et se livrer à un plaisir socialement distant., Câ € ™est possible que plus de gens qui essaient de sortir pourrait signifier plus de personnes exposées aux tiques et, par conséquent, la maladie de Lyme, dit Brinkerhoff, qui a écrit un article dans la Conversation sur la question plus tôt cette année. Les animaux se sont comportés différemment au cours de la pandémie ainsi, en particulier au cours des premiers jours de lockdown€et câ € ™est pas clair si cela pourrait aussi avoir un effet sur les taux de maladie de Lyme, il says.In certaines parties du pays, cependant, Lyme peut être moins d'une préoccupation cet été qu'il est normalement., Maine est généralement un point chaud de Lyme au début de l'été, mais viagra à bas prix le temps exceptionnellement chaud et sec cette année peut garder les tiques près du sol et loin du contact humain, dit Robert P. Smith Jr., un médecin des maladies infectieuses et directeur de la division des maladies infectieuses au Maine Medical Center.

Alors que c’est trop tôt pour dire, les taux de maladie de Lyme dans le Maine pourrait effectivement viagra à bas prix descendre cet été en conséquence, dit - il.Symptomswith Chevauchement tout le monde légitimement préoccupé par COVID-19, la maladie de Lyme isnâ probablement€™t à l'avant-garde de l'esprit de someone’si elles développent une fièvre., De plus, environ les deux tiers des personnes atteintes de la maladie de Lyme don' € ™t se rappeler d'être mordu par une tique, dit Smith. Beaucoup de ceux qui développent la maladie de Lyme sont mordus par des tiques immatures de la taille des graines de pavot qui peuvent rester sur le corps inaperçu pendant deux ou trois jours avant de tomber, dit-il.Il y a un certain chevauchement entre COVID-19 et les symptômes de la maladie de Lyme qui pourraient causer de la confusion. Dans les deux cas, les gens développent généralement de la viagra à bas prix fièvre et des douleurs musculaires, dit Smith. Il a entendu parler d'occasion de quelques cas dans le Maine où les patients atteints de ces symptômes ont d'abord été testés pour COVID-19 et ont été trouvés plus tard pour avoir la maladie de Lyme.,Cependant, il existe des différences cruciales entre les deux maladies, dit Smith. La majorité viagra à bas prix des personnes atteintes de COVID-19 symptomatique aura une toux ou un essoufflement, alors que la maladie de Lyme n'a généralement pas de composante respiratoire, dit Smith.

Les patients COVID-19 ont également un risque plus élevé de problèmes gastro-intestinaux, et les patients de Lyme ne le font pas. Bien que toutes les personnes atteintes de la maladie de Lyme développent une éruption cutanée, 70 à 80 pour viagra à bas prix cent font, notes Smith. Les éruptions cutanées ne sont pas des symptômes communs pour les infections COVID-19., Recevoir un diagnostic précis et un traitement relativement rapide peut réduire considérablement la gravité d'une infection par la maladie de Lyme. Si vous pensez que vous pourriez avoir la maladie de viagra à bas prix Lyme, vous devez obtenir un diagnostic avec une semaine ou deux, " dit Smith.  € œThatâ € ™est généralement très tôt dans la maladie et vous pouvez vous attendre à une excellente réponse au traitement antibiotique."retarder le traitement de quelques semaines peut entraîner des complications plus graves, y compris les symptômes liés aux nerfs, la méningite de Lyme, la faiblesse musculaire faciale (paralysie de Bell’), l'arthrite de Lyme et d'autres conditions, dit-il., Alors que les antibiotiques sont encore efficaces à ce stade, il a tendance à prendre plus de temps pour récupérer complètement.Heureusement, pour toute personne préoccupée par des excursions en plein air en toute sécurité ici et maintenant, il y a plusieurs mesures pratiques que vous pouvez prendre pour éviter les tiques.

Utilisez un viagra à bas prix insectifuge et portez des couches protectrices. Tenez-vous sur le chemin au lieu de s'égarer dans le sous-bois dense, dit Smith. Lorsque vous revenez d'une aventure, mettez vos vêtements dans la laveuse et vérifiez-vous viagra à bas prix pour les tiques. Et si vous commencez à vous sentir fiévreux quelques jours plus tard, appelez votre médecin et assurez-vous de mentionner you’ai passé du temps à l'extérieur..

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Cet article l arginine et viagra est apparu à L'origine sur la Conversation et est republié sous une licence Creative Commons. Lisez l'original ici..

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337-8LE suicide Celebrity est l'un des événements très médiatisés dans notre pays. Les Indiens ont eu un aperçu de cela viagra en ligne à la suite d'un incident malheureux où un acteur de cinéma populaire Hindi est mort de suicide., Comme prévu, les médias sont entrés dans une frénésie que les journaux, les chaînes d "information, et les médias sociaux étaient pleins d" histoires fournissant des détails infimes de l "acte suicidaire. Certains allant même jusqu" à mettre en évidence la couleur du tissu utilisé dans le suicide ainsi que montrant le corps sans vie de l " acteur. Toutes sortes de détails personnels ont été déterrés, et les spéculations et les hypothèses sont devenues l'ordre du jour dans les jours qui ont suivi., Dans le processus, la réputation de nombreuses personnes associées à l " acteur ont été besmirched et leurs détails privés et personnels ont été librement et ouvertement diffusés et discutés sur électronique, imprimé, et les médias sociaux.

Nous comprenons que les maisons de médias ont leur propre besoin et devoir de rapporter et de sensationnaliser les viagra en ligne nouvelles pour augmenter leur visibilité (AKA TRP), mais de tels reportages ont des impacts énormes sur la santé mentale de la population vulnérable.L & apos. Impact de cette situation s & apos. Est rapidement réalisé lorsque de nombreux viagra en ligne cas de suicide par imitation ont été signalés dans tout le pays quelques jours après l & apos. Incident., Les psychiatres ont soudainement commencé à recevoir des appels de détresse de leurs patients désespérés avec des idées suicidaires accrues.

C'est devenu un sujet de préoccupation majeur pour la psychiatrie communautaire.La société psychiatrique indienne a constamment essayé de s'engager avec les médias pour promouvoir le signalement éthique du suicide. Le paragraphe 24 (1) de la Loi de 2017 sur les soins de santé mentale interdit la publication de photographies de malades mentaux sans son consentement.,[1] Le Conseil de presse de L'Inde a adopté les lignes directrices du rapport de L'Organisation viagra en ligne Mondiale de la Santé sur la prévention du Suicide. Une ressource pour les professionnels des médias, qui est sorti avec un avis à suivre par les médias pour signaler les cas de suicide. Il comprend des points leur interdisant de mettre des histoires dans des positions proéminentes et les répéter indûment, décrivant explicitement la méthode utilisée, fournissant des détails sur le site / emplacement, en utilisant des titres sensationnels, ou en utilisant des photographies et des séquences vidéo de l'incident.,[2] malheureusement, l'avis semble avoir peu d'effet à la suite des suicides de célébrités.

Les canaux étaient pleins de spéculations sur l'état mental et la maladie viagra en ligne de la personne, ainsi que sur ses relations et ses finances. De nombreux récits fictifs de ses symptômes et de sa maladie ont été vantés, ce qui est non seulement contre l'éthique, mais est également contraire à MHCA, 2017.[1] Il est allé dans la mesure où le nom de son psychiatre a été mentionné et des citations lui ont été attribuées sans tenir compte de lui., La société indienne de Psychiatrie a écrit au Conseil indien de la presse pour souligner cette préoccupation et demander des mesures pour garantir l'éthique dans le signalement du suicide.S'il est nécessaire de collaborer avec les médias pour les sensibiliser aux graves répercussions des reportages négatifs sur le suicide sur la vie de nombreuses personnes vulnérables, il est encore plus urgent de former les psychiatres à la manière appropriée d'interagir avec les médias. Cela a été amplement mis en évidence à la suite de cet incident., De nombreux psychiatres et professionnels de viagra en ligne la santé mentale ont été appelés par les médias pour commenter l'épisode. De nombreux psychiatres ont été cités, ou â € œmisquoted,  €  ou  € œquoted hors contexte,  € "commentant la vie d" une personne qu "ils avaient jamais examiné et n" avait pas d "autorité professionnelle €" pour le faire.

Il y avait même des histoires avec byline d'un psychiatre où le contenu fourni était non seulement non scientifique, mais aussi bien au-delà de l'expertise d'un psychiatre., Ces types de points de vue de perpétuer la stigmatisation, les mythes, et “misleading concepts” sur la psychiatrie et sont préjudiciables à l'image de la psychiatrie en plus de faire le mal et l'injustice de nos patients. Par conséquent, viagra en ligne la nécessité de formuler une ligne directrice pour l'interaction des psychiatres avec les médias est imperative.In l'infâme épisode de Goldwater, 12 356 psychiatres ont été invités à donner leur avis sur L'aptitude de Barry Goldwater à la candidature présidentielle. Sur les 2417 répondants, 1189 psychiatres ont déclaré qu'il était mentalement inapte alors qu'aucun ne l'avait examiné.,[3] Cela a conduit à la formulation de la "règle Goldwater" par l'American Psychiatric Association en 1973 [4], mais nous avons assisté au même phénomène au moment de la candidature présidentielle de Donald Trump.Les psychiatres devraient être encouragés à interagir avec les médias pour fournir des informations scientifiques sur les maladies mentales et la réduction de la stigmatisation, mais les déclarations aux médias peuvent être une épée à double tranchant, et nous devrions connaître les règles d'engagement et les limites des interactions. Les méthodes et les principes d'interaction avec les médias devraient faire partie de notre programme de formation., De nombreuses sociétés professionnelles ont des lignes directrices et des livres de ressources pour interagir avec les médias, et les psychiatres devraient se familiariser avec ces documents.

La directive du Conseil de la presse est susceptible d'inciter les journalistes à consulter des psychiatres pour obtenir leur viagra en ligne avis d'expert. Il est utile pour eux d'avoir un modèle prêt avec les taux de suicide, mettant l'accent sur la multicausalité du suicide, le rôle des troubles mentaux, ainsi que l'aide disponible.,[5] il est temps que L'Indian Psychiatric Society formule ses propres lignes directrices établissant les grands principes et les limites régissant l'interaction des psychiatres Indiens avec les médias.,OAD principes. Il faut supposer qu'Aucune déclaration ne va "œoff le dossier" comme la personne des médias est le plus susceptible d'enregistrer l'entrevue, et nous devrions également enregistrer une telle conversation de notre endIt devrait être clarifié dans quelle capacité les commentaires sont faits " professionnel, personnel, ou en tant que représentant d'une organisationone ne devrait pas commenter une personne qu'il n'a pas examinedpsychiatres devraient saisir une telle occasion d'éduquer le public sur les questions de viagra en ligne santé mentaleles commentaires devraient être justifiés et limités par les limites des connaissances scientifiques disponibles à l'heure actuelle., Références adresse de correspondance. Dr.

O P SinghAA 304, Ashabari Apartments, O / 31, Baishnabghata, Canton de Patuli, Kolkata-700 094, Indiasource de soutien. Aucun, conflit d'intérêts viagra en ligne. NoneDOI. 10.4103 / psychiatrie.IndianJPsychiatry_816_20Abstract electroconvulsive therapy (ECT) est une modalité efficace de traitement pour une variété de troubles psychiatriques.

Cependant, il a toujours été accusé d'être une viagra en ligne modalité de traitement coercitive, contraire à l'éthique et dangereuse. La dangerosité de L'ECT a été principalement attribuée à sa capacité revendiquée à causer des lésions cérébrales., Cet examen narratif vise à fournir une mise à jour des preuves quant à savoir si la pratique de L'ECT est associée à des dommages au cerveau. Une définition acceptée des lésions cérébrales reste insaisissable. Il y a aussi des problèmes éthiques et techniques viagra en ligne dans la conception d'études qui se penchent spécifiquement sur cette question.

Ainsi, même s'il existe des outils et des innovations technologiques plus récents, tout examen visant à répondre à cette question devrait recourir à des méthodes indirectes., Ceux-ci comprennent la neuroimagerie structurelle, fonctionnelle et métabolique. Études de marqueurs viagra en ligne biochimiques des fluides corporels. Et des études de suivi de la déficience cognitive et de l'incidence de la démence chez les personnes ayant reçu un ECT, entre autres. L'examen de la littérature et des preuves actuelles suggère que L'ECT a un impact démontrable sur la structure et la fonction du cerveau.

Cependant, il y a un manque de preuves à l'heure actuelle pour suggérer que L'ECT provoque des lésions cérébrales.Mots-clés viagra en ligne. Effet indésirable, lésions cérébrales, thérapie électroconvulsivecomment citer cet article. Jolly AJ, Singh SM., Est-ce que la thérapie électroconvulsive cause des lésions cérébrales. Une mise viagra en ligne à jour.

Indian J Psychiatry 2020. 62. 339-53 Introduction La thérapie électroconvulsive (ECT) en tant que modalité de traitement des troubles psychiatriques existe au moins depuis 1938.[1] ECT est une modalité efficace de traitement pour divers troubles psychiatriques. Cependant, dès le début, la pratique de L'ECT a également fait face à la résistance de divers groupes qui prétendent qu'elle est coercitive et nuisible.,[2] alors que les aspects éthiques de la pratique de L'ECT ont été traités ailleurs, la question de la nocivité ou des lésions cérébrales résultant du passage du courant électrique doit être examinée à nouveau à la lumière des progrès technologiques et des nouvelles connaissances.[3]la question de savoir si L'ECT cause des lésions cérébrales a été examinée de manière holistique par Devanand et al.

Dans le milieu des années 1990.,[4], [5] Les auteurs avaient tenté de répondre à cette question en examinant l'effet de L'ECT sur le cerveau dans divers domaines“ les effets secondaires cognitifs, les études de neuroimagerie structurelle, les études neuropathologiques des patients qui avaient reçu L'ECT, les études d'autopsie des patients épileptiques, et enfin les études ECS animales. Les auteurs ont conclu que L'ECT ne provoque pas de lésions cérébrales.Cette revue narrative vise à mettre à jour les preuves quant à savoir si L'ECT provoque des lésions cérébrales en examinant la littérature pertinente de 1994 à nos jours., Encadrer la Question le Oxford Dictionary définit les dommages comme des dommages physiques qui altèrent la valeur, l'utilité ou la fonction normale de quelque chose.[6] parmi les dictionnaires médicaux, le Peter Collins Dictionary définit les dommages comme les dommages causés aux choses (nom) ou de nuire à quelque chose (verbe).[7] Les lésions cérébrales sont définies par le British Medical Association Medical Dictionary comme la dégénérescence ou la mort de cellules nerveuses et de tracts dans le cerveau qui peuvent être localisés dans une zone particulière du cerveau ou diffus.,[8] selon une telle définition, les lésions cérébrales dans le contexte de L'ECT devraient se référer à la mort ou à la dégénérescence du tissu cérébral, ce qui entraîne une altération du fonctionnement du cerveau. L'importance de définir précisément les lésions cérébrales deviendra évidente par la suite dans cet examen.Il y a maintenant beaucoup plus d'outils disponibles pour étudier la structure et la fonction du cerveau dans la santé et la maladie. Cependant, il y a des questions éthiques évidentes dans la conception des études humaines qui sont conçues pour répondre à cette question spécifique., Par conséquent, il faut nécessairement recourir à des preuves indirectes disponibles à travers des études qui ont été conçues pour répondre à d'autres questions de recherche.

Ces études ont utilisé les méthodes suivantes:études de neuroimagerie Structurelleétudes de neuroimagerie fonctionnelleétudes de neuroimagerie métabolique études de marqueur biochimique du fluide corporel études de déficience cognitive.,Alors que les premières études avaient tendance à se concentrer davantage sur l'établissement de la sécurité de L'ECT et de savoir si L'ECT provoque des lésions cérébrales microscopiques grossières, les études ultérieures, en particulier depuis l'avènement des techniques avancées de neuroimagerie, se sont davantage concentrées sur une compréhension mécaniste de L'ECT., Par conséquent, l'objectif principal des études de neuroimagerie ultérieures a été de rechercher des changements structurels et fonctionnels du cerveau qui pourraient expliquer comment l'ECT agit plutôt que des preuves de dommages structurels bruts en soi. Cependant, mis ensemble, toutes ces études nous permettraient de répondre à notre question titulaire à une certaine satisfaction. [Tableau 1] et [Tableau 2] donnent un aperçu de la base de données probantes dans ce domaine. Études de neuroimagerie structurelle et fonctionnelle Devanand et coll.

Examen de 16 études de neuroimagerie structurelle sur l'effet de L'ECT sur le cerveau.,[4] parmi ceux-ci, deux étaient des études de pneumoencéphalographie, neuf étaient des études de tomodensitométrie (CT) et cinq étaient des études d'imagerie par résonance magnétique (IRM). Cependant, la plupart de ces études étaient rétrospectives, la neuroimagerie étant effectuée chez des patients qui avaient reçu un ECT dans le passé. En l'absence de neuroimagerie de base, il serait très difficile d'attribuer des changements structurels du cerveau à L'ECT. En outre, la pneumoencéphalographie, la tomodensitométrie et même l'IRM 0.3 t précoce ont fourni des images avec une résolution spatiale beaucoup plus faible que ce qui est disponible aujourd'hui., Les auteurs ont conclu qu'il n'y avait aucune preuve montrant que L'ECT avait causé des dommages structurels au cerveau.[4] Depuis lors, au moins vingt autres études de neuroimagerie structurelle basées sur L'IRM ont étudié l'effet de L'ECT sur le cerveau.

Les premières études IRM au début des années 1990 ont porté sur la détection des dommages structurels après ECT. Toutes ces études étaient prospectives dans la conception, avec la première IRM effectuée au début et une deuxième IRM réalisée après ECT.,[9],[11],[12],[13],[41] alors que la plupart des études ont imagé le patient une fois environ 24 h après avoir reçu ECT, certaines études ont effectué plusieurs neuroimagerie Post-ECT dans les premières 24 h après ECT pour mieux saisir les changements aigus. Une seule étude de Coffey et coll. Suivi des patients pendant une durée de 6 mois et neuroimagerie répétée à nouveau à 6 mois afin de capturer tout changement à long terme après ECT.,[10] la conclusion la plus importante qui a émergé de cette première série d'études était qu'il n'y avait aucune preuve d'atrophie corticale, de changement dans la taille du ventricule, ou d'augmentation des hyperintensités de la substance blanche.[4] la prochaine conclusion majeure était qu'il semblait y avoir une augmentation du temps de relaxation T1 et T2 immédiatement après ECT, qui est revenu à la normale dans les 24 h.

Cela a soutenu la théorie selon laquelle immédiatement après ECT, il semble y avoir une rupture temporaire de la barrière cérébrale bloodâ€", conduisant à l'afflux d'eau,[11] la dernière observation significative de Coffey et al. En 1991 était qu'il n'y avait pas de changements temporels significatifs dans les volumes totaux des lobes frontaux, lobes temporaux, ou Amygdala€“complexe hippocampe.[10] c'était cependant quelque chose qui allait plus tard être réfuté par des études IRM à haute résolution. Néanmoins, une conclusion incontournable de ces premières études était qu'il n'y avait aucune preuve de changements structurels cérébraux bruts après l'administration D'ECT. Beaucoup plus tard en 2007, Szabo et coll., on a utilisé une IRM pondérée par diffusion pour représenter les patients dans la période Post-ECT immédiate et on n'a observé aucun changement évident des tissus cérébraux après L'ECT.[17]La prochaine percée majeure est venue en 2010 lorsque Nordanskog et al.

A démontré qu'il y avait une augmentation significative du volume de l'hippocampe bilatéralement après une évolution de L'ECT dans une cohorte de patients atteints de maladie dépressive.[18] cela contredit les observations antérieures de Coffey et coll. Qu'il n'y avait aucune augmentation de volume dans n'importe quelle partie du cerveau après ECT.,[10] c'était une découverte assez excitante et a été suivie par plusieurs études similaires. Cependant, la perspective de ces études était très différente de celle des premières études. Contrairement aux premières études qui cherchaient des preuves de lésions cérébrales liées à L'ECT, les nouvelles études se concentraient davantage sur l'élucidation du mécanisme d'action de L'ECT.

Plus loin en 2014, Nordanskog et al. Dans une étude de suivi a montré que bien qu'il y ait eu une augmentation significative du volume de l'hippocampe 1 semaine après un cours D'ECT, le volume de l'hippocampe est revenu à la ligne de base après 6 mois.,[19] deux autres études en 2013 ont montré qu'en plus de l'hippocampe, l'amygdale a également montré une augmentation significative du volume après ECT., a été démontré dans l'hippocampe, l'amygdale, le pôle temporal antérieur, le cortex sous-genial,[21] le noyau caudé droit, et l'ensemble du lobe temporal médial (MTL) constitué de l'hippocampe, de l'amygdale, de l'insula et du cortex temporal postérosupérieur, [24] para hippocampi, gyrus cingulaire antérieur sous-genial droit et gyrus cingulaire antérieur droit, [25] région cérébelleuse gauche VIIa crus I, [29] putamen, noyau caudé et noyau acumbens [31] et amas d'épaisseur corticale accrue impliquant le pôle temporal, le cortex temporal moyen et supérieur, l'Insula et le cortex temporal inférieur.,[27] cependant, l'augmentation bilatérale du volume de l'hippocampe et de l'amygdale a été le résultat le plus régulièrement rapporté et reproduit. À la lumière de ces résultats, il a été provisoirement suggéré que L'ECT agit en induisant la régénération neuronale dans le complexe amygdale de l'hippocampe.[42], [43] cependant, il y a certaines incohérences à cette hypothèse. Jusqu'à ce jour, une seule étude – Nordanskog et coll., 2014 †"a suivi les patients de l'étude pour un long terme â €" 6 mois dans leur cas., Et de manière significative, les auteurs ont découvert qu'après avoir augmenté immédiatement après L'ECT, le volume de l'hippocampe revient à la ligne de base de 6 mois.[19] ceci, cependant, n'était pas associé à la rechute des symptômes dépressifs.

Un autre domaine de confusion importante a été la corrélation de l'augmentation du volume de l'hippocampe avec l'amélioration des symptômes dépressifs. Bien que presque toutes les études démontrent une augmentation significative du volume de l'hippocampe après ECT, une majorité d'études n'a pas réussi à démontrer une corrélation entre l'amélioration des symptômes et l'augmentation du volume de l'hippocampe.,[19],[20],[22],[24],[28] cependant, une minorité significative d'études volumétriques ont démontré une corrélation entre l'augmentation du volume de l'hippocampe et/ou de l'amygdale et l'amélioration des symptômes.[21],[25],[30]un autre ensemble d'études ont utilisé l'imagerie tensorielle de diffusion, l'IRM fonctionnelle (IRMf), le connectome anatomique et l'analyse de réseau structurel pour étudier l'effet de L'ECT sur le cerveau. La première de ces études par Abbott et coll. En 2014 a démontré que sur l'IRMf, la connectivité entre l'hippocampe droit et gauche était significativement réduite chez les patients souffrant de dépression sévère., Il a également été montré que la connectivité était normalisée après ECT, et l'amélioration des symptômes était corrélée avec une augmentation de la connectivité.[22] dans une première étude du genre sur L'ITD, Lyden et coll.

En 2014 a démontré que l'anisotropie fractionnée qui est une mesure de la densité des voies de la substance blanche ou des fibres est augmentée Post-ECT chez les patients présentant une dépression sévère dans le cingulaire antérieur, les pinces mineures et l'aspect dorsal du fascicule longitudinal supérieur gauche., Les auteurs ont suggéré que L'ECT agit pour normaliser les anomalies majeures liées au trouble dépressif dans la connectivité structurelle des voies fronto-limbiques dorsales.[23] une autre étude DTI en 2015 construit des réseaux anatomiques à grande échelle du cerveau humain â € " connectomes, basé sur la fibre de matière blanche tractographie. Les auteurs ont trouvé une réorganisation significative dans les connexions anatomiques impliquant la structure limbique, le lobe temporal et le lobe frontal. Il a également été constaté que les changements de connexion entre l'amygdale et l'hippocampe para étaient corrélés avec la réduction des symptômes dépressifs.,[26] En 2016, Wolf et coll. Utilisé une approche morphométrique basée sur la source pour étudier les réseaux structurels chez les patients atteints de dépression et de schizophrénie et l'effet de L'ECT sur le même.

Il a été constaté que le réseau cortex préfrontal médial / cortex cingulaire antérieur (ACC / MPFC), le réseau MTL, le thalamus bilatéral et les régions cérébelleuses gauches / précuneus présentaient une différence significative entre les témoins sains et la population de patients., Il a également été démontré que l'administration D'ECT entraîne une augmentation significative de la force du réseau du réseau ACC/MPFC et du réseau MTL, bien que l'augmentation de la force du réseau et l'amélioration des symptômes n'aient pas été corrélées.[32]S'appuyant sur ces études, une méta-analyse récemment publiée a tenté une synthèse quantitative des changements de volume du cerveau en se concentrant sur l'augmentation du volume de l'hippocampe suite à L'ECT chez les patients atteints de trouble dépressif majeur et de trouble bipolaire., Les auteurs ont initialement sélectionné 32 articles originaux parmi lesquels six articles répondaient aux critères de synthèse quantitative. Les résultats ont montré une augmentation significative du volume de l'hippocampe droit et gauche après ECT. Pour le reste des régions du cerveau, l'hétérogénéité des protocoles et des techniques d'imagerie n'a pas permis une analyse quantitative, et les auteurs ont eu recours à une revue narrative similaire à la présente avec des conclusions similaires.[44] se concentrant exclusivement sur le changement de volume de l'hippocampe dans ECT, Oltedal et al., en 2018 A mené une méga-analyse de 281 patients atteints de trouble dépressif majeur traités par ECT inscrits à dix sites mondiaux différents de la Collaboration mondiale de recherche ECT-IRM.[45] semblable aux études précédentes, il y avait une augmentation significative du volume de l'hippocampe bilatéralement avec une relation de réponse de dose†" avec le nombre D'ECTs administrés. De plus, L'ECT bilatéral (B/L) était associé à une augmentation égale du volume de l'hippocampe droit et de l'hippocampe gauche, tandis que L'ECT unilatéral droit était associé à une augmentation plus importante du volume de l'hippocampe droit., Enfin, contrairement aux attentes, l'amélioration clinique s'est avérée négativement corrélée avec le volume de l'hippocampe.Ainsi, un examen des preuves actuelles démontre amplement que de la recherche de lésions cérébrales liées à L'ECT – et de trouver aucun, Nous sommes maintenant passés à la recherche d'une compréhension mécaniste de l'effet de L'ECT.

À cet égard, il a été constaté que L'ECT induit des changements structurels dans le cerveau – un fait qui a été saisi par certains pour prétendre que L'ECT provoque des lésions cérébrales.,[46] ces déclarations doivent toutefois être mises en balance avec la définition du dommage telle qu'elle est comprise par la communauté médicale scientifique et la population de patients. Les changements neuroanatomiques associés à l'ECT efficace peuvent être mieux décrits comme une neuroplasticité cérébrale induite par L'ECT ou une neuromodulation cérébrale induite par L'ECT plutôt que des lésions cérébrales induites par L'ECT. Études de neuroimagerie métabolique. Imagerie spectroscopique par résonance magnétique L'imagerie spectroscopique par résonance magnétique (IRM) utilise une procédure de codage de phase pour cartographier la distribution spatiale des signaux de résonance magnétique (IRM) de différentes molécules., La différence cruciale, cependant, est que si L'IRM cartographie les signaux MR des molécules d'eau, MRSI cartographie les signaux MR générés par différents métabolites – tels que le N-acétyl aspartate (NAA) et les composés contenant de la choline.

Cependant, la concentration de ces métabolites est au moins 10 000 fois inférieure à celle des molécules d'eau et, par conséquent, la force du signal généré serait également inférieure., Cependant, le MRSI nous offre l'avantage unique d'étudier in vivo le changement de la concentration des métabolites cérébraux, ce qui a été d'une grande importance dans des domaines tels que la psychiatrie, la neurologie et la recherche fondamentale en neurosciences.[47] les études MRSI sur L'ECT chez les patients dépressifs ont porté en grande partie sur quatre métabolites dans le cerveau humain â € " Naa, composés contenant de la choline (Cho€ qui comprennent principalement des composés membranaires cellulaires tels que la glycérophosphocholine, la phosphocholine et une contribution minuscule de l'acétylcholine, la créatinine (Cr) et la glutamine et le glutamate ensemble (Glx)., NAA est situé exclusivement dans les neurones, et est suggéré d'être un marqueur de la viabilité et de la fonctionnalité neuronale.[48] les composés contenant de la Choline (Cho) comprennent principalement les composés membranaires, et une augmentation de Cho pourrait suggérer une augmentation du renouvellement membranaire. Le Cr Sert de marqueur du métabolisme énergétique cellulaire, et ses niveaux devraient généralement rester stables. Les régions qui ont été les plus largement étudiées dans les études MRSI comprennent l'hippocampe bilatéral et l'amygdale, le cortex préfrontal dorsolatéral (DLPFC) et L'ACC.,Jusqu'à ce jour, cinq études MRSI ont mesuré la concentration de NAA dans l'hippocampe avant et après ECT. Parmi ceux-ci, trois études ont montré qu'il n'y avait pas de changement significatif dans la concentration de NAA dans l'hippocampe après ECT.[33],[38],[49] d'autre part, deux études récentes ont démontré une réduction statistiquement significative de la concentration de NAA dans l'hippocampe après ECT.[39], [40] les implications de ces résultats sont d'un grand intérêt pour nous de répondre à notre question titulaire., Un niveau normal de NAA suivant L'ECT pourrait signifier qu'il n'y a pas de mort neuronale significative ou de dommages après L'ECT, alors qu'une réduction signalerait le contraire.

Cependant, une comparaison directe entre ces études est compliquée principalement en raison des différents protocoles ECT, qui ont été utilisés dans ces études. Il faut cependant reconnaître que les trois études plus anciennes utilisaient une IRM de 1,5 T, tandis que les deux études plus récentes utilisaient une IRM de 3 T plus élevée, qui offre un meilleur rapport signal / bruit et donc un risque moindre d'erreurs dans la mesure des concentrations de métabolites., Les auteurs d'une étude de Njau et al.[39] soutiennent qu'un changement dans les niveaux de NAA pourrait refléter des changements réversibles dans le métabolisme neuronal plutôt qu'un changement permanent dans le nombre ou la densité des neurones et aussi que la réduction de NAA pourrait indiquer un changement dans le rapport des neurones matures aux neurones immatures, ce qui, en fait, pourrait refléter une neurogenèse adulte améliorée. Ainsi, les auteurs préviennent que pour conclure si une réduction de la concentration en NAA est bénéfique ou nuisible, il faudrait une mesure simultanée du fonctionnement cognitif, qui faisait défaut dans leur étude. En 2017, Cano et coll., a également démontré une réduction significative du rapport NAA/Cr dans l'hippocampe post ECT.

Plus significativement, les auteurs ont également montré une augmentation significative des niveaux de Glx dans l'hippocampe après ECT, qui a également été associée à une augmentation du volume de l'hippocampe.[40] pour expliquer ces trois résultats, les auteurs ont proposé que ECT produit une réponse neuroinflammatoire dans l'hippocampe – probablement médiée par Glx, qui a été connu pour provoquer une inflammation à des concentrations plus élevées, ce qui explique l'augmentation du volume de l'hippocampe avec une réduction de la concentration de NAA., La cause de l'augmentation du volume reste floue †" avec les auteurs spéculant que cela pourrait être dû à un gonflement neuronal ou en raison de l'angiogenèse. Cependant, la même étude et plusieurs autres études passées[21],[25],[30] ont démontré que l'augmentation du volume de l'hippocampe était corrélée avec l'amélioration clinique après ECT. Ainsi, nous sommes amenés à l'hypothèse que le même mécanisme qui conduit à l'amélioration clinique avec L'ECT est également responsable de la déficience cognitive après L'ECT., Que ce soit une réponse purement neuroinflammatoire ou une réponse neuroplastique ou une réponse neuroinflammatoire conduisant à une certaine forme de neuroplasticité est une question critique, qui reste à répondre.[40] Les études qui ont analysé le changement de concentration de NAA dans d'autres régions du cerveau ont également produit des résultats contradictoires. L'ACC est un autre domaine qui a été étudié en détail en utilisant la technique MRSI.

En 2003, Pfleiderer et coll. A démontré qu'il n'y avait pas de changement significatif dans les niveaux de NAA et de Cho dans L'ACC après ECT., Cela semble suggérer qu'il n'y a pas eu de neurogénèse ou de renouvellement membranaire dans L'ACC post ECT.[36]Toutefois, cette conclusion a été contestée par Merkl et al. En 2011, l'OMS a démontré que les niveaux de NAA étaient significativement réduits dans L'ACC gauche chez les patients dépressifs et que ces niveaux étaient significativement élevés après ECT.[37] Njau et coll.contestent à nouveau cette affirmation. L'OMS a montré que les niveaux de NAA sont significativement réduits suite à L'ECT dans L'ACC dorsal gauche.,[39] une comparaison directe de ces trois études est compliquée par les différents paramètres d'ECT et d'imagerie utilisés et, par conséquent, aucune conclusion ferme ne peut être faite sur ce point à ce stade.

En plus de cela, une étude avait démontré une augmentation des niveaux de NAA dans l'amygdale après l'administration D'ECT [34], avec une augmentation tendancielle des niveaux de Cho, ce qui suggère encore une fois une neurogenèse et / ou une neuroplasticité. Un examen des études sur le DLPFC révèle une image tout aussi confuse avec une étude, chacune ne montrant aucun changement, réduction et élévation de la concentration de NAA après ECT.,[35],[37],[39] ici encore, une comparaison directe des trois études est rendue difficile par les protocoles hétérogènes d'imagerie et D'ECT suivis par ceux-ci.Au total, cinq études ont analysé la concentration de composés contenant de la choline (Cho) chez des patients subissant un ECT. Conceptuellement, une augmentation des signaux Cho est indicative d'un renouvellement membranaire accru, qui est supposé être associé à la synaptogenèse, à la neurogenèse et à la maturation des neurones.[31] parmi ceux-ci, deux études ont mesuré la concentration de Cho dans l'hippocampe B/L, avec des résultats contrastés. Ende et coll., en 2000, une élévation significative des niveaux de Cho dans l'hippocampe B/L après ECT a été démontrée, tandis que Jorgensen et al.

En 2015 n'a pas réussi à reproduire le même résultat.[33], [38] les niveaux de Cho ont également été étudiés dans l'amygdale, L'ACC et le DLPFC. Cependant, aucune de ces études n'a montré une augmentation ou une diminution significative des taux de Cho avant et après ECT dans les régions cérébrales respectives étudiées. En outre, aucune différence significative n'a été observée dans les niveaux de Cho pré-ECT des patients par rapport aux témoins sains.,[34],[36],[37]en revue, nous devons admettre que les études MRSI sont encore à un stade préliminaire avec une hétérogénéité significative dans les protocoles ECT, la population de patients et les régions du cerveau étudiées. A ce stade, il est difficile de tirer des conclusions fermes, sauf à reconnaître le fait que les études plus récentes â € " Njau et al.

En 2017, Cano, en 2017, et Jorgensen et coll., 2015 â € "ont montré une diminution de la concentration de NAA et aucune augmentation des niveaux de Cho [38],[39],[40] â€" par opposition aux études antérieures par Ende et al.,[33] le point de vue offert par les études plus récentes est l'un des modèles neuroinflammatoires de L'action de L'ECT, probablement à l'origine de la neuroplasticité de l'hippocampe. Cela offrirait une compréhension mécaniste de la réponse clinique et du phénomène de déficience cognitive associé à L'ECT. Cependant, cette conclusion est basée sur des conjectures, et plus de travail doit être fait dans ce domaine. Études de marqueurs biochimiques des fluides corporels une autre source de données pour analyser l'effet de L'ECT sur le cerveau humain est l'étude de la concentration de neurotrophines dans le plasma ou le sérum., Les neurotrophines sont de petites molécules protéiques qui médient la survie et le développement neuronaux.

Le plus important d'entre eux est le facteur neurotrophique dérivé du cerveau (BDNF) qui joue un rôle important dans la survie neuronale, la plasticité et la migration.[50] une théorie neurotrophique des troubles de l'Humeur a été suggérée qui a émis l'hypothèse que les troubles dépressifs sont associés à une diminution de L'expression du BDNF dans les structures limbiques, entraînant l'atrophie de ces structures.,[51] Il a également été postulé que le traitement antidépresseur a un effet neurotrophique qui inverse la perte de cellules neuronales, produisant ainsi un effet thérapeutique. Il a été bien établi que le BDNF est diminué dans les troubles de l'Humeur.[52] Il a également été démontré que l'amélioration clinique de la dépression est associée à une augmentation des taux de BDNF.[53] ainsi, les taux sériques de BDNF ont été provisoirement proposés comme biomarqueur pour la réponse au traitement dans la dépression., Des preuves méta-analytiques récentes ont montré que L'ECT est associée à une augmentation significative des taux sériques de BDNF chez les patients présentant un trouble dépressif majeur.[54] considérant que le BDNF est un puissant stimulateur de la neurogenèse, l'élévation des taux sériques de BDNF après L'ECT donne une crédibilité supplémentaire à la théorie selon laquelle L'ECT conduit à la neurogenèse dans l'hippocampe et d'autres structures limbiques, ce qui, à son tour, Médie l'action thérapeutique de L'ECT. Études sur la déficience Cognitive la déficience Cognitive a toujours été l'effet secondaire le plus important associé à L'ECT.,[55] les préoccupations concernant la déficience cognitive à long terme ont fait surface peu de temps après l'introduction de L'ECT et sont devenues depuis l'un des aspects les plus controversés de L'ECT.[56] les groupes Anti-ECT ont souvent souligné la déficience cognitive après L'ECT comme preuve de L'ECT causant des lésions cérébrales.[56] Une méta-analyse réalisée par Semkovska et McLoughlin en 2010 est l'une des études les plus détaillées qui avaient tenté de régler ce débat de longue date.,[57] Les auteurs ont examiné 84 études (2981 participants), qui avaient utilisé un total combiné de 22 tests neuropsychologiques standardisés évaluant diverses fonctions cognitives avant et après ECT chez des patients diagnostiqués avec un trouble dépressif majeur. Les différents domaines cognitifs examinés comprenaient la vitesse de traitement, l'attention/la mémoire de travail, la mémoire épisodique verbale, la mémoire épisodique visuelle, la résolution de problèmes spatiaux, le fonctionnement exécutif et la capacité intellectuelle., Les auteurs ont conclu que l'administration D'ECT pour la dépression est associée à une déficience cognitive significative dans les premiers jours après l'administration D'ECT.

Cependant, il a également été constaté que la déficience du fonctionnement cognitif a disparu en l'espace de 2 semaines et par la suite, la majorité des domaines cognitifs ont même montré une légère amélioration par rapport à la performance de base. Il a également été démontré qu'aucun domaine cognitif ne présentait de persistance de déficience au-delà de 15 jours après L'ECT.,Troubles de la mémoire après ECT peut être analysé globalement sous deux schémas conceptuels – un qui classe la déficience de la mémoire comme déficience de la mémoire objective et déficience de la mémoire subjective et l'autre qui le classe comme déficience de la mémoire antérograde par rapport à la déficience de la mémoire rétrograde. La mémoire Objective peut être définie à peu près comme la capacité de récupérer des informations stockées et peut être mesurée par divers tests neuropsychologiques standardisés. La mémoire Subjective ou méta-mémoire, d'autre part, se réfère à la capacité de porter des jugements sur sa capacité à récupérer des informations stockées.,[58] tel que décrit précédemment, il a été démontré de façon concluante que les troubles antérogrades de la mémoire ne persistent pas au-delà de 2 semaines après L'ECT.[57] cependant, l'une des principales limites de cette méta-analyse était le manque de preuves sur l'amnésie rétrograde après ECT.

Ceci est particulièrement regrettable étant donné qu'il est troubles de la mémoire â € " amnésie particulièrement rétrograde qui a reçu le plus d'attention.[59] de plus, les rapports d'amnésie rétrograde catastrophique ont été présentés à plusieurs reprises comme une preuve sensationnelle des lésions cérébrales durables produites par L'ECT.,[59] Certes, les études sur l'amnésie rétrograde sont moins nombreux et moins concluantes que sur l'amnésie antérograde.[60], [61] à l'heure actuelle, les résultats sont contradictoires, certaines études trouvant une altération de la mémoire rétrograde €“ en particulier la mémoire rétrograde autobiographique jusqu'à 6 mois après ECT.[62],[63],[64],[65] cependant, des études plus récentes n'ont pas étayé cette constatation.,[66], [67] bien qu'ils démontrent une altération de la mémoire rétrograde immédiatement après ECT, il a été vu que ce déficit est revenu aux niveaux pré-ECT dans une période de 1–2 mois et amélioré au-delà de la performance de base à 6 mois après ECT.[66] à la confusion s'ajoutent de nombreux facteurs qui confondent l'évaluation de l'amnésie rétrograde. Il a été démontré que les symptômes dépressifs peuvent produire une altération significative de la mémoire rétrograde.[68], [69] Il a également été démontré que l'ECT À Onde sinusoïdale produit significativement plus d'altération de la mémoire rétrograde par rapport à l'ECT à impulsion brève.,[70] cependant, à partir des années 1990, L'ECT À Onde sinusoïdale a été complètement remplacée par L'ECT à impulsion brève, et il n'est pas clair quant aux implications de la déficience cognitive de l'ère de l'onde sinusoïdale dans la pratique contemporaine de L'ECT.Un autre sujet de préoccupation sont les rapports de troubles de la mémoire subjective suite à L'ECT. L'un des pionniers de la recherche sur les troubles de la mémoire subjective étaient Squire et Chace qui ont publié une série d'études dans les années 1970 démontrant l'effet négatif de l'ECT bilatéral sur l'évaluation subjective de la mémoire.,[62],[63],[64],[65] cependant, la plupart des études menées après 1980 â € " À partir du moment où l'ECT À Onde sinusoïdale a été remplacé par l'ECT à impulsion brève signalent une amélioration générale des évaluations de la mémoire subjective après L'ECT.[71] de plus, la plupart des études récentes n'ont pas trouvé d'association significative entre les mesures de la mémoire subjective et objective.[63],[66],[70],[72],[73],[74] Il a également été démontré que la déficience de la mémoire subjective est fortement associée à la gravité des symptômes dépressifs.,[75] à la lumière de ces faits, la validité et la valeur des mesures de la déficience subjective de la mémoire en tant que marqueur de la déficience cognitive et des lésions cérébrales après L'ECT ont été remises en question. Cependant, les préoccupations concernant les troubles de la mémoire subjective et l'amnésie rétrograde catastrophique persistent, avec une dissonance significative entre les résultats de différents groupes de recherche et les auto-rapports des patients dans divers médias.[57] certaines études ont rapporté la possibilité que L'ECT soit associé au développement d'une démence subséquente.,[76], [77] cependant, une vaste étude danoise prospective récente et bien contrôlée a révélé que l'utilisation de L'ECT n'était pas associée à une incidence élevée de démence.[78] Conclusion notre question principale est de savoir si L'ECT entraîne des lésions cérébrales, où les dommages indiquent la destruction ou la dégénérescence des nerfs ou des voies nerveuses dans le cerveau, ce qui entraîne une perte de fonction.

Ce problème abordé par Devanand et coll. Depuis 1994, notre compréhension de L'ECT s'est considérablement développée, aidée notamment par l'avènement des techniques modernes de neuroimagerie que nous avons examinées en détail., Et, ce que ces études révèlent plutôt que d'endommager le cerveau, ECT a un effet neuromodulateur sur le cerveau. Les différentes lignes de preuve â € " études de neuroimagerie structurelle, études de neuroimagerie fonctionnelle, des études neurochimiques et métaboliques, et le sérum BDNF études tous pointent vers ce. Ces changements neuromodulateurs ont été localisés dans l'hippocampe, l'amygdale et certaines autres parties du système limbique.

Comment exactement ces changements médient l'amélioration des symptômes dépressifs est une question qui reste sans réponse., Cependant, il y a peu de preuves provenant des études de neuroimagerie qui indiquent que L'ECT provoque la destruction ou la dégénérescence des neurones. Bien que les études de déficience cognitive montrent qu'il existe une déficience objective de certaines fonctions, en particulier la mémoire immédiatement après L'ECT, ces déficiences sont transitoires avec une récupération complète dans un délai de 2 semaines. Peut-être, la préoccupation la plus importante non traitée est l'amnésie rétrograde, qui a été montré pour persister jusqu'à 2 mois après ECT., À cet égard, les récentes études neurométaboliques ont offert un mécanisme d'action provisoire de L'ECT, produisant une inflammation transitoire dans le cortex limbique, qui, à son tour, entraîne la neurogenèse, exerçant ainsi un effet neuromodulateur. Cette hypothèse expliquerait à la fois les effets néfastes cognitifs de L'ECT  € "en raison de l'inflammation transitoire â€" et l'amélioration à long terme de l'Humeur  € " neurogenesis dans l'hippocampe., Bien que non prouvée à l'heure actuelle, une telle hypothèse impliquerait que la déficience cognitive est liée au mécanisme d'action de L'ECT et non un indicateur de dommages au cerveau produits par L'ECT.L'examen de la littérature suggère que L'ECT provoque au moins des changements structurels et fonctionnels dans le cerveau, et ceux-ci sont probablement liés aux effets de L'ECT.

Cependant, ceux-ci ne peuvent pas être interprétés comme des lésions cérébrales comme on le comprend habituellement., En raison de la rareté relative des données qui examine directement la question de savoir si L'ECT provoque des lésions cérébrales, il n'est pas possible de répondre de manière concluante à cette question. Cependant, à la lumière des comptes de survivants ect durables, il est nécessaire de concevoir des études qui répondent spécifiquement à cette question.Soutien financier et sponsorshipNil.Conflits d'intérêtsil n'y a pas de conflits d'intérêts. Références 1.Payne NA, Prudic J. Électro-convulsivo-thérapie.

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Shubh Mohan Singhdépartement de psychiatrie, Postgraduate Institute of Medical Education and Research, Chandigarh IndiaSource de soutien. Aucun, conflit d'intérêts. NoneDOI. 10.4103 / psychiatrie.IndianJPsychiatry_239_19 Tableaux [Tableau 1], [Tableau 2].

None none Comment citer cet https://ville-evian.fr/où-puis-je-acheter-viagra/ article:Singh O P viagra à bas prix. Aftermath of celebrity suicide  € " couverture médiatique et le rôle des psychiatres. Indian J viagra à bas prix Psychiatry 2020. 62.

337-8LE suicide Celebrity est l'un des événements très médiatisés dans notre pays. Les Indiens ont eu un aperçu de cela à la suite d'un incident viagra à bas prix malheureux où un acteur de cinéma populaire Hindi est mort de suicide., Comme prévu, les médias sont entrés dans une frénésie que les journaux, les chaînes d "information, et les médias sociaux étaient pleins d" histoires fournissant des détails infimes de l "acte suicidaire. Certains allant même jusqu" à mettre en évidence la couleur du tissu utilisé dans le suicide ainsi que montrant le corps sans vie de l " acteur. Toutes sortes de détails personnels ont été déterrés, et les spéculations et les hypothèses sont devenues l'ordre du jour dans les jours qui ont suivi., Dans le processus, la réputation de nombreuses personnes associées à l " acteur ont été besmirched et leurs détails privés et personnels ont été librement et ouvertement diffusés et discutés sur électronique, imprimé, et les médias sociaux.

Nous comprenons que les maisons de médias ont leur propre besoin et devoir de rapporter et de sensationnaliser les nouvelles pour augmenter leur visibilité (AKA TRP), mais de tels reportages ont viagra à bas prix des impacts énormes sur la santé mentale de la population vulnérable.L & apos. Impact de cette situation s & apos. Est rapidement réalisé lorsque de nombreux cas de suicide par imitation ont viagra à bas prix été signalés dans tout le pays quelques jours après l & apos. Incident., Les psychiatres ont soudainement commencé à recevoir des appels de détresse de leurs patients désespérés avec des idées suicidaires accrues.

C'est devenu un sujet de préoccupation majeur pour la psychiatrie communautaire.La société psychiatrique indienne a constamment essayé de s'engager avec les médias pour promouvoir le signalement éthique du suicide. Le paragraphe 24 (1) de la Loi de 2017 sur les soins de santé mentale interdit la publication de photographies de malades mentaux sans son consentement.,[1] Le Conseil de presse de L'Inde a adopté les lignes directrices du rapport de L'Organisation Mondiale de la viagra à bas prix Santé sur la prévention du Suicide. Une ressource pour les professionnels des médias, qui est sorti avec un avis à suivre par les médias pour signaler les cas de suicide. Il comprend des points leur interdisant de mettre des histoires dans des positions proéminentes et les répéter indûment, décrivant explicitement la méthode utilisée, fournissant des détails sur le site / emplacement, en utilisant des titres sensationnels, ou en utilisant des photographies et des séquences vidéo de l'incident.,[2] malheureusement, l'avis semble avoir peu d'effet à la suite des suicides de célébrités.

Les canaux étaient pleins de spéculations sur l'état mental et la maladie de la personne, ainsi que sur viagra à bas prix ses relations et ses finances. De nombreux récits fictifs de ses symptômes et de sa maladie ont été vantés, ce qui est non seulement contre l'éthique, mais est également contraire à MHCA, 2017.[1] Il est allé dans la mesure où le nom de son psychiatre a été mentionné et des citations lui ont été attribuées sans tenir compte de lui., La société indienne de Psychiatrie a écrit au Conseil indien de la presse pour souligner cette préoccupation et demander des mesures pour garantir l'éthique dans le signalement du suicide.S'il est nécessaire de collaborer avec les médias pour les sensibiliser aux graves répercussions des reportages négatifs sur le suicide sur la vie de nombreuses personnes vulnérables, il est encore plus urgent de former les psychiatres à la manière appropriée d'interagir avec les médias. Cela a été amplement mis en évidence à la suite de cet incident., De nombreux psychiatres et professionnels de la santé mentale ont été appelés par les médias pour viagra à bas prix commenter l'épisode. De nombreux psychiatres ont été cités, ou â € œmisquoted,  €  ou  € œquoted hors contexte,  € "commentant la vie d" une personne qu "ils avaient jamais examiné et n" avait pas d "autorité professionnelle €" pour le faire.

Il y avait même des histoires avec byline d'un psychiatre où le contenu fourni était non seulement non scientifique, mais aussi bien au-delà de l'expertise d'un psychiatre., Ces types de points de vue de perpétuer la stigmatisation, les mythes, et “misleading concepts” sur la psychiatrie et sont préjudiciables à l'image de la psychiatrie en plus de faire le mal et l'injustice de nos patients. Par conséquent, la nécessité de viagra à bas prix formuler une ligne directrice pour l'interaction des psychiatres avec les médias est imperative.In l'infâme épisode de Goldwater, 12 356 psychiatres ont été invités à donner leur avis sur L'aptitude de Barry Goldwater à la candidature présidentielle. Sur les 2417 répondants, 1189 psychiatres ont déclaré qu'il était mentalement inapte alors qu'aucun ne l'avait examiné.,[3] Cela a conduit à la formulation de la "règle Goldwater" par l'American Psychiatric Association en 1973 [4], mais nous avons assisté au même phénomène au moment de la candidature présidentielle de Donald Trump.Les psychiatres devraient être encouragés à interagir avec les médias pour fournir des informations scientifiques sur les maladies mentales et la réduction de la stigmatisation, mais les déclarations aux médias peuvent être une épée à double tranchant, et nous devrions connaître les règles d'engagement et les limites des interactions. Les méthodes et les principes d'interaction avec les médias devraient faire partie de notre programme de formation., De nombreuses sociétés professionnelles ont des lignes directrices et des livres de ressources pour interagir avec les médias, et les psychiatres devraient se familiariser avec ces documents.

La directive du Conseil de la presse est susceptible viagra à bas prix d'inciter les journalistes à consulter des psychiatres pour obtenir leur avis d'expert. Il est utile pour eux d'avoir un modèle prêt avec les taux de suicide, mettant l'accent sur la multicausalité du suicide, le rôle des troubles mentaux, ainsi que l'aide disponible.,[5] il est temps que L'Indian Psychiatric Society formule ses propres lignes directrices établissant les grands principes et les limites régissant l'interaction des psychiatres Indiens avec les médias.,OAD principes. Il faut supposer qu'Aucune déclaration ne va "œoff le dossier" comme la personne des médias est le plus susceptible d'enregistrer l'entrevue, et nous devrions également enregistrer une telle conversation de notre endIt devrait être clarifié dans quelle capacité les commentaires sont faits " professionnel, personnel, ou en tant que représentant d'une organisationone ne devrait pas commenter une personne qu'il n'a pas examinedpsychiatres devraient saisir une telle occasion d'éduquer le public sur les questions de santé mentaleles commentaires viagra à bas prix devraient être justifiés et limités par les limites des connaissances scientifiques disponibles à l'heure actuelle., Références adresse de correspondance. Dr.

O P SinghAA 304, Ashabari Apartments, O / 31, Baishnabghata, Canton de Patuli, Kolkata-700 094, Indiasource de soutien. Aucun, conflit viagra à bas prix d'intérêts. NoneDOI. 10.4103 / psychiatrie.IndianJPsychiatry_816_20Abstract electroconvulsive therapy (ECT) est une modalité efficace de traitement pour une variété de troubles psychiatriques.

Cependant, il a toujours été accusé d'être une modalité viagra à bas prix de traitement coercitive, contraire à l'éthique et dangereuse. La dangerosité de L'ECT a été principalement attribuée à sa capacité revendiquée à causer des lésions cérébrales., Cet examen narratif vise à fournir une mise à jour des preuves quant à savoir si la pratique de L'ECT est associée à des dommages au cerveau. Une définition acceptée des lésions cérébrales reste insaisissable. Il y a aussi des problèmes éthiques et techniques viagra à bas prix dans la conception d'études qui se penchent spécifiquement sur cette question.

Ainsi, même s'il existe des outils et des innovations technologiques plus récents, tout examen visant à répondre à cette question devrait recourir à des méthodes indirectes., Ceux-ci comprennent la neuroimagerie structurelle, fonctionnelle et métabolique. Études de viagra à bas prix marqueurs biochimiques des fluides corporels. Et des études de suivi de la déficience cognitive et de l'incidence de la démence chez les personnes ayant reçu un ECT, entre autres. L'examen de la littérature et des preuves actuelles suggère que L'ECT a un impact démontrable sur la structure et la fonction du cerveau.

Cependant, il y a un manque de preuves à l'heure actuelle pour suggérer viagra à bas prix que L'ECT provoque des lésions cérébrales.Mots-clés. Effet indésirable, lésions cérébrales, thérapie électroconvulsivecomment citer cet article. Jolly AJ, Singh SM., Est-ce que la thérapie électroconvulsive cause des lésions cérébrales. Une mise viagra à bas prix à jour.

Indian J Psychiatry 2020. 62. 339-53 Introduction La thérapie électroconvulsive (ECT) en tant que modalité de traitement des troubles psychiatriques existe au moins depuis 1938.[1] ECT est une modalité efficace de traitement pour divers troubles psychiatriques. Cependant, dès le début, la pratique de L'ECT a également fait face à la résistance de divers groupes qui prétendent qu'elle est coercitive et nuisible.,[2] alors que les aspects éthiques de la pratique de L'ECT ont été traités ailleurs, la question de la nocivité ou des lésions cérébrales résultant du passage du courant électrique doit être examinée à nouveau à la lumière des progrès technologiques et des nouvelles connaissances.[3]la question de savoir si L'ECT cause des lésions cérébrales a été examinée de manière holistique par Devanand et al.

Dans le milieu des années 1990.,[4], [5] Les auteurs avaient tenté de répondre à cette question en examinant l'effet de L'ECT sur le cerveau dans divers domaines“ les effets secondaires cognitifs, les études de neuroimagerie structurelle, les études neuropathologiques des patients qui avaient reçu L'ECT, les études d'autopsie des patients épileptiques, et enfin les études ECS animales. Les auteurs ont conclu que L'ECT ne provoque pas de lésions cérébrales.Cette revue narrative vise à mettre à jour les preuves quant à savoir si L'ECT provoque des lésions cérébrales en examinant la littérature pertinente de 1994 à nos jours., Encadrer la Question le Oxford Dictionary définit les dommages comme des dommages physiques qui altèrent la valeur, l'utilité ou la fonction normale de quelque chose.[6] parmi les dictionnaires médicaux, le Peter Collins Dictionary définit les dommages comme les dommages causés aux choses (nom) ou de nuire à quelque chose (verbe).[7] Les lésions cérébrales sont définies par le British Medical Association Medical Dictionary comme la dégénérescence ou la mort de cellules nerveuses et de tracts dans le cerveau qui peuvent être localisés dans une zone particulière du cerveau ou diffus.,[8] selon une telle définition, les lésions cérébrales dans le contexte de L'ECT devraient se référer à la mort ou à la dégénérescence du tissu cérébral, ce qui entraîne une altération du fonctionnement du cerveau. L'importance de définir précisément les lésions cérébrales deviendra évidente par la suite dans cet examen.Il y a maintenant beaucoup plus d'outils disponibles pour étudier la structure et la fonction du cerveau dans la santé et la maladie. Cependant, il y a des questions éthiques évidentes dans la conception des études humaines qui sont conçues pour répondre à cette question spécifique., Par conséquent, il faut nécessairement recourir à des preuves indirectes disponibles à travers des études qui ont été conçues pour répondre à d'autres questions de recherche.

Ces études ont utilisé les méthodes suivantes:études de neuroimagerie Structurelleétudes de neuroimagerie fonctionnelleétudes de neuroimagerie métabolique études de marqueur biochimique du fluide corporel études de déficience cognitive.,Alors que les premières études avaient tendance à se concentrer davantage sur l'établissement de la sécurité de L'ECT et de savoir si L'ECT provoque des lésions cérébrales microscopiques grossières, les études ultérieures, en particulier depuis l'avènement des techniques avancées de neuroimagerie, se sont davantage concentrées sur une compréhension mécaniste de L'ECT., Par conséquent, l'objectif principal des études de neuroimagerie ultérieures a été de rechercher des changements structurels et fonctionnels du cerveau qui pourraient expliquer comment l'ECT agit plutôt que des preuves de dommages structurels bruts en soi. Cependant, mis ensemble, toutes ces études nous permettraient de répondre à notre question titulaire à une certaine satisfaction. [Tableau 1] et [Tableau 2] donnent un aperçu de la base de données probantes dans ce domaine. Études de neuroimagerie structurelle et fonctionnelle Devanand et coll.

Examen de 16 études de neuroimagerie structurelle sur l'effet de L'ECT sur le cerveau.,[4] parmi ceux-ci, deux étaient des études de pneumoencéphalographie, neuf étaient des études de tomodensitométrie (CT) et cinq étaient des études d'imagerie par résonance magnétique (IRM). Cependant, la plupart de ces études étaient rétrospectives, la neuroimagerie étant effectuée chez des patients qui avaient reçu un ECT dans le passé. En l'absence de neuroimagerie de base, il serait très difficile d'attribuer des changements structurels du cerveau à L'ECT. En outre, la pneumoencéphalographie, la tomodensitométrie et même l'IRM 0.3 t précoce ont fourni des images avec une résolution spatiale beaucoup plus faible que ce qui est disponible aujourd'hui., Les auteurs ont conclu qu'il n'y avait aucune preuve montrant que L'ECT avait causé des dommages structurels au cerveau.[4] Depuis lors, au moins vingt autres études de neuroimagerie structurelle basées sur L'IRM ont étudié l'effet de L'ECT sur le cerveau.

Les premières études IRM au début des années 1990 ont porté sur la détection des dommages structurels après ECT. Toutes ces études étaient prospectives dans la conception, avec la première IRM effectuée au début et une deuxième IRM réalisée après ECT.,[9],[11],[12],[13],[41] alors que la plupart des études ont imagé le patient une fois environ 24 h après avoir reçu ECT, certaines études ont effectué plusieurs neuroimagerie Post-ECT dans les premières 24 h après ECT pour mieux saisir les changements aigus. Une seule étude de Coffey et coll. Suivi des patients pendant une durée de 6 mois et neuroimagerie répétée à nouveau à 6 mois afin de capturer tout changement à long terme après ECT.,[10] la conclusion la plus importante qui a émergé de cette première série d'études était qu'il n'y avait aucune preuve d'atrophie corticale, de changement dans la taille du ventricule, ou d'augmentation des hyperintensités de la substance blanche.[4] la prochaine conclusion majeure était qu'il semblait y avoir une augmentation du temps de relaxation T1 et T2 immédiatement après ECT, qui est revenu à la normale dans les 24 h.

Cela a soutenu la théorie selon laquelle immédiatement après ECT, il semble y avoir une rupture temporaire de la barrière cérébrale bloodâ€", conduisant à l'afflux d'eau,[11] la dernière observation significative de Coffey et al. En 1991 était qu'il n'y avait pas de changements temporels significatifs dans les volumes totaux des lobes frontaux, lobes temporaux, ou Amygdala€“complexe hippocampe.[10] c'était cependant quelque chose qui allait plus tard être réfuté par des études IRM à haute résolution. Néanmoins, une conclusion incontournable de ces premières études était qu'il n'y avait aucune preuve de changements structurels cérébraux bruts après l'administration D'ECT. Beaucoup plus tard en 2007, Szabo et coll., on a utilisé une IRM pondérée par diffusion pour représenter les patients dans la période Post-ECT immédiate et on n'a observé aucun changement évident des tissus cérébraux après L'ECT.[17]La prochaine percée majeure est venue en 2010 lorsque Nordanskog et al.

A démontré qu'il y avait une augmentation significative du volume de l'hippocampe bilatéralement après une évolution de L'ECT dans une cohorte de patients atteints de maladie dépressive.[18] cela contredit les observations antérieures de Coffey et coll. Qu'il n'y avait aucune augmentation de volume dans n'importe quelle partie du cerveau après ECT.,[10] c'était une découverte assez excitante et a été suivie par plusieurs études similaires. Cependant, la perspective de ces études était très différente de celle des premières études. Contrairement aux premières études qui cherchaient des preuves de lésions cérébrales liées à L'ECT, les nouvelles études se concentraient davantage sur l'élucidation du mécanisme d'action de L'ECT.

Plus loin en 2014, Nordanskog et al. Dans une étude de suivi a montré que bien qu'il y ait eu une augmentation significative du volume de l'hippocampe 1 semaine après un cours D'ECT, le volume de l'hippocampe est revenu à la ligne de base après 6 mois.,[19] deux autres études en 2013 ont montré qu'en plus de l'hippocampe, l'amygdale a également montré une augmentation significative du volume après ECT., a été démontré dans l'hippocampe, l'amygdale, le pôle temporal antérieur, le cortex sous-genial,[21] le noyau caudé droit, et l'ensemble du lobe temporal médial (MTL) constitué de l'hippocampe, de l'amygdale, de l'insula et du cortex temporal postérosupérieur, [24] para hippocampi, gyrus cingulaire antérieur sous-genial droit et gyrus cingulaire antérieur droit, [25] région cérébelleuse gauche VIIa crus I, [29] putamen, noyau caudé et noyau acumbens [31] et amas d'épaisseur corticale accrue impliquant le pôle temporal, le cortex temporal moyen et supérieur, l'Insula et le cortex temporal inférieur.,[27] cependant, l'augmentation bilatérale du volume de l'hippocampe et de l'amygdale a été le résultat le plus régulièrement rapporté et reproduit. À la lumière de ces résultats, il a été provisoirement suggéré que L'ECT agit en induisant la régénération neuronale dans le complexe amygdale de l'hippocampe.[42], [43] cependant, il y a certaines incohérences à cette hypothèse. Jusqu'à ce jour, une seule étude – Nordanskog et coll., 2014 †"a suivi les patients de l'étude pour un long terme â €" 6 mois dans leur cas., Et de manière significative, les auteurs ont découvert qu'après avoir augmenté immédiatement après L'ECT, le volume de l'hippocampe revient à la ligne de base de 6 mois.[19] ceci, cependant, n'était pas associé à la rechute des symptômes dépressifs.

Un autre domaine de confusion importante a été la corrélation de l'augmentation du volume de l'hippocampe avec l'amélioration des symptômes dépressifs. Bien que presque toutes les études démontrent une augmentation significative du volume de l'hippocampe après ECT, une majorité d'études n'a pas réussi à démontrer une corrélation entre l'amélioration des symptômes et l'augmentation du volume de l'hippocampe.,[19],[20],[22],[24],[28] cependant, une minorité significative d'études volumétriques ont démontré une corrélation entre l'augmentation du volume de l'hippocampe et/ou de l'amygdale et l'amélioration des symptômes.[21],[25],[30]un autre ensemble d'études ont utilisé l'imagerie tensorielle de diffusion, l'IRM fonctionnelle (IRMf), le connectome anatomique et l'analyse de réseau structurel pour étudier l'effet de L'ECT sur le cerveau. La première de ces études par Abbott et coll. En 2014 a démontré que sur l'IRMf, la connectivité entre l'hippocampe droit et gauche était significativement réduite chez les patients souffrant de dépression sévère., Il a également été montré que la connectivité était normalisée après ECT, et l'amélioration des symptômes était corrélée avec une augmentation de la connectivité.[22] dans une première étude du genre sur L'ITD, Lyden et coll.

En 2014 a démontré que l'anisotropie fractionnée qui est une mesure de la densité des voies de la substance blanche ou des fibres est augmentée Post-ECT chez les patients présentant une dépression sévère dans le cingulaire antérieur, les pinces mineures et l'aspect dorsal du fascicule longitudinal supérieur gauche., Les auteurs ont suggéré que L'ECT agit pour normaliser les anomalies majeures liées au trouble dépressif dans la connectivité structurelle des voies fronto-limbiques dorsales.[23] une autre étude DTI en 2015 construit des réseaux anatomiques à grande échelle du cerveau humain â € " connectomes, basé sur la fibre de matière blanche tractographie. Les auteurs ont trouvé une réorganisation significative dans les connexions anatomiques impliquant la structure limbique, le lobe temporal et le lobe frontal. Il a également été constaté que les changements de connexion entre l'amygdale et l'hippocampe para étaient corrélés avec la réduction des symptômes dépressifs.,[26] En 2016, Wolf et coll. Utilisé une approche morphométrique basée sur la source pour étudier les réseaux structurels chez les patients atteints de dépression et de schizophrénie et l'effet de L'ECT sur le même.

Il a été constaté que le réseau cortex préfrontal médial / cortex cingulaire antérieur (ACC / MPFC), le réseau MTL, le thalamus bilatéral et les régions cérébelleuses gauches / précuneus présentaient une différence significative entre les témoins sains et la population de patients., Il a également été démontré que l'administration D'ECT entraîne une augmentation significative de la force du réseau du réseau ACC/MPFC et du réseau MTL, bien que l'augmentation de la force du réseau et l'amélioration des symptômes n'aient pas été corrélées.[32]S'appuyant sur ces études, une méta-analyse récemment publiée a tenté une synthèse quantitative des changements de volume du cerveau en se concentrant sur l'augmentation du volume de l'hippocampe suite à L'ECT chez les patients atteints de trouble dépressif majeur et de trouble bipolaire., Les auteurs ont initialement sélectionné 32 articles originaux parmi lesquels six articles répondaient aux critères de synthèse quantitative. Les résultats ont montré une augmentation significative du volume de l'hippocampe droit et gauche après ECT. Pour le reste des régions du cerveau, l'hétérogénéité des protocoles et des techniques d'imagerie n'a pas permis une analyse quantitative, et les auteurs ont eu recours à une revue narrative similaire à la présente avec des conclusions similaires.[44] se concentrant exclusivement sur le changement de volume de l'hippocampe dans ECT, Oltedal et al., en 2018 A mené une méga-analyse de 281 patients atteints de trouble dépressif majeur traités par ECT inscrits à dix sites mondiaux différents de la Collaboration mondiale de recherche ECT-IRM.[45] semblable aux études précédentes, il y avait une augmentation significative du volume de l'hippocampe bilatéralement avec une relation de réponse de dose†" avec le nombre D'ECTs administrés. De plus, L'ECT bilatéral (B/L) était associé à une augmentation égale du volume de l'hippocampe droit et de l'hippocampe gauche, tandis que L'ECT unilatéral droit était associé à une augmentation plus importante du volume de l'hippocampe droit., Enfin, contrairement aux attentes, l'amélioration clinique s'est avérée négativement corrélée avec le volume de l'hippocampe.Ainsi, un examen des preuves actuelles démontre amplement que de la recherche de lésions cérébrales liées à L'ECT – et de trouver aucun, Nous sommes maintenant passés à la recherche d'une compréhension mécaniste de l'effet de L'ECT.

À cet égard, il a été constaté que L'ECT induit des changements structurels dans le cerveau – un fait qui a été saisi par certains pour prétendre que L'ECT provoque des lésions cérébrales.,[46] ces déclarations doivent toutefois être mises en balance avec la définition du dommage telle qu'elle est comprise par la communauté médicale scientifique et la population de patients. Les changements neuroanatomiques associés à l'ECT efficace peuvent être mieux décrits comme une neuroplasticité cérébrale induite par L'ECT ou une neuromodulation cérébrale induite par L'ECT plutôt que des lésions cérébrales induites par L'ECT. Études de neuroimagerie métabolique. Imagerie spectroscopique par résonance magnétique L'imagerie spectroscopique par résonance magnétique (IRM) utilise une procédure de codage de phase pour cartographier la distribution spatiale des signaux de résonance magnétique (IRM) de différentes molécules., La différence cruciale, cependant, est que si L'IRM cartographie les signaux MR des molécules d'eau, MRSI cartographie les signaux MR générés par différents métabolites – tels que le N-acétyl aspartate (NAA) et les composés contenant de la choline.

Cependant, la concentration de ces métabolites est au moins 10 000 fois inférieure à celle des molécules d'eau et, par conséquent, la force du signal généré serait également inférieure., Cependant, le MRSI nous offre l'avantage unique d'étudier in vivo le changement de la concentration des métabolites cérébraux, ce qui a été d'une grande importance dans des domaines tels que la psychiatrie, la neurologie et la recherche fondamentale en neurosciences.[47] les études MRSI sur L'ECT chez les patients dépressifs ont porté en grande partie sur quatre métabolites dans le cerveau humain â € " Naa, composés contenant de la choline (Cho€ qui comprennent principalement des composés membranaires cellulaires tels que la glycérophosphocholine, la phosphocholine et une contribution minuscule de l'acétylcholine, la créatinine (Cr) et la glutamine et le glutamate ensemble (Glx)., NAA est situé exclusivement dans les neurones, et est suggéré d'être un marqueur de la viabilité et de la fonctionnalité neuronale.[48] les composés contenant de la Choline (Cho) comprennent principalement les composés membranaires, et une augmentation de Cho pourrait suggérer une augmentation du renouvellement membranaire. Le Cr Sert de marqueur du métabolisme énergétique cellulaire, et ses niveaux devraient généralement rester stables. Les régions qui ont été les plus largement étudiées dans les études MRSI comprennent l'hippocampe bilatéral et l'amygdale, le cortex préfrontal dorsolatéral (DLPFC) et L'ACC.,Jusqu'à ce jour, cinq études MRSI ont mesuré la concentration de NAA dans l'hippocampe avant et après ECT. Parmi ceux-ci, trois études ont montré qu'il n'y avait pas de changement significatif dans la concentration de NAA dans l'hippocampe après ECT.[33],[38],[49] d'autre part, deux études récentes ont démontré une réduction statistiquement significative de la concentration de NAA dans l'hippocampe après ECT.[39], [40] les implications de ces résultats sont d'un grand intérêt pour nous de répondre à notre question titulaire., Un niveau normal de NAA suivant L'ECT pourrait signifier qu'il n'y a pas de mort neuronale significative ou de dommages après L'ECT, alors qu'une réduction signalerait le contraire.

Cependant, une comparaison directe entre ces études est compliquée principalement en raison des différents protocoles ECT, qui ont été utilisés dans ces études. Il faut cependant reconnaître que les trois études plus anciennes utilisaient une IRM de 1,5 T, tandis que les deux études plus récentes utilisaient une IRM de 3 T plus élevée, qui offre un meilleur rapport signal / bruit et donc un risque moindre d'erreurs dans la mesure des concentrations de métabolites., Les auteurs d'une étude de Njau et al.[39] soutiennent qu'un changement dans les niveaux de NAA pourrait refléter des changements réversibles dans le métabolisme neuronal plutôt qu'un changement permanent dans le nombre ou la densité des neurones et aussi que la réduction de NAA pourrait indiquer un changement dans le rapport des neurones matures aux neurones immatures, ce qui, en fait, pourrait refléter une neurogenèse adulte améliorée. Ainsi, les auteurs préviennent que pour conclure si une réduction de la concentration en NAA est bénéfique ou nuisible, il faudrait une mesure simultanée du fonctionnement cognitif, qui faisait défaut dans leur étude. En 2017, Cano et coll., a également démontré une réduction significative du rapport NAA/Cr dans l'hippocampe post ECT.

Plus significativement, les auteurs ont également montré une augmentation significative des niveaux de Glx dans l'hippocampe après ECT, qui a également été associée à une augmentation du volume de l'hippocampe.[40] pour expliquer ces trois résultats, les auteurs ont proposé que ECT produit une réponse neuroinflammatoire dans l'hippocampe – probablement médiée par Glx, qui a été connu pour provoquer une inflammation à des concentrations plus élevées, ce qui explique l'augmentation du volume de l'hippocampe avec une réduction de la concentration de NAA., La cause de l'augmentation du volume reste floue †" avec les auteurs spéculant que cela pourrait être dû à un gonflement neuronal ou en raison de l'angiogenèse. Cependant, la même étude et plusieurs autres études passées[21],[25],[30] ont démontré que l'augmentation du volume de l'hippocampe était corrélée avec l'amélioration clinique après ECT. Ainsi, nous sommes amenés à l'hypothèse que le même mécanisme qui conduit à l'amélioration clinique avec L'ECT est également responsable de la déficience cognitive après L'ECT., Que ce soit une réponse purement neuroinflammatoire ou une réponse neuroplastique ou une réponse neuroinflammatoire conduisant à une certaine forme de neuroplasticité est une question critique, qui reste à répondre.[40] Les études qui ont analysé le changement de concentration de NAA dans d'autres régions du cerveau ont également produit des résultats contradictoires. L'ACC est un autre domaine qui a été étudié en détail en utilisant la technique MRSI.

En 2003, Pfleiderer et coll. A démontré qu'il n'y avait pas de changement significatif dans les niveaux de NAA et de Cho dans L'ACC après ECT., Cela semble suggérer qu'il n'y a pas eu de neurogénèse ou de renouvellement membranaire dans L'ACC post ECT.[36]Toutefois, cette conclusion a été contestée par Merkl et al. En 2011, l'OMS a démontré que les niveaux de NAA étaient significativement réduits dans L'ACC gauche chez les patients dépressifs et que ces niveaux étaient significativement élevés après ECT.[37] Njau et coll.contestent à nouveau cette affirmation. L'OMS a montré que les niveaux de NAA sont significativement réduits suite à L'ECT dans L'ACC dorsal gauche.,[39] une comparaison directe de ces trois études est compliquée par les différents paramètres d'ECT et d'imagerie utilisés et, par conséquent, aucune conclusion ferme ne peut être faite sur ce point à ce stade.

En plus de cela, une étude avait démontré une augmentation des niveaux de NAA dans l'amygdale après l'administration D'ECT [34], avec une augmentation tendancielle des niveaux de Cho, ce qui suggère encore une fois une neurogenèse et / ou une neuroplasticité. Un examen des études sur le DLPFC révèle une image tout aussi confuse avec une étude, chacune ne montrant aucun changement, réduction et élévation de la concentration de NAA après ECT.,[35],[37],[39] ici encore, une comparaison directe des trois études est rendue difficile par les protocoles hétérogènes d'imagerie et D'ECT suivis par ceux-ci.Au total, cinq études ont analysé la concentration de composés contenant de la choline (Cho) chez des patients subissant un ECT. Conceptuellement, une augmentation des signaux Cho est indicative d'un renouvellement membranaire accru, qui est supposé être associé à la synaptogenèse, à la neurogenèse et à la maturation des neurones.[31] parmi ceux-ci, deux études ont mesuré la concentration de Cho dans l'hippocampe B/L, avec des résultats contrastés. Ende et coll., en 2000, une élévation significative des niveaux de Cho dans l'hippocampe B/L après ECT a été démontrée, tandis que Jorgensen et al.

En 2015 n'a pas réussi à reproduire le même résultat.[33], [38] les niveaux de Cho ont également été étudiés dans l'amygdale, L'ACC et le DLPFC. Cependant, aucune de ces études n'a montré une augmentation ou une diminution significative des taux de Cho avant et après ECT dans les régions cérébrales respectives étudiées. En outre, aucune différence significative n'a été observée dans les niveaux de Cho pré-ECT des patients par rapport aux témoins sains.,[34],[36],[37]en revue, nous devons admettre que les études MRSI sont encore à un stade préliminaire avec une hétérogénéité significative dans les protocoles ECT, la population de patients et les régions du cerveau étudiées. A ce stade, il est difficile de tirer des conclusions fermes, sauf à reconnaître le fait que les études plus récentes â € " Njau et al.

En 2017, Cano, en 2017, et Jorgensen et coll., 2015 â € "ont montré une diminution de la concentration de NAA et aucune augmentation des niveaux de Cho [38],[39],[40] â€" par opposition aux études antérieures par Ende et al.,[33] le point de vue offert par les études plus récentes est l'un des modèles neuroinflammatoires de L'action de L'ECT, probablement à l'origine de la neuroplasticité de l'hippocampe. Cela offrirait une compréhension mécaniste de la réponse clinique et du phénomène de déficience cognitive associé à L'ECT. Cependant, cette conclusion est basée sur des conjectures, et plus de travail doit être fait dans ce domaine. Études de marqueurs biochimiques des fluides corporels une autre source de données pour analyser l'effet de L'ECT sur le cerveau humain est l'étude de la concentration de neurotrophines dans le plasma ou le sérum., Les neurotrophines sont de petites molécules protéiques qui médient la survie et le développement neuronaux.

Le plus important d'entre eux est le facteur neurotrophique dérivé du cerveau (BDNF) qui joue un rôle important dans la survie neuronale, la plasticité et la migration.[50] une théorie neurotrophique des troubles de l'Humeur a été suggérée qui a émis l'hypothèse que les troubles dépressifs sont associés à une diminution de L'expression du BDNF dans les structures limbiques, entraînant l'atrophie de ces structures.,[51] Il a également été postulé que le traitement antidépresseur a un effet neurotrophique qui inverse la perte de cellules neuronales, produisant ainsi un effet thérapeutique. Il a été bien établi que le BDNF est diminué dans les troubles de l'Humeur.[52] Il a également été démontré que l'amélioration clinique de la dépression est associée à une augmentation des taux de BDNF.[53] ainsi, les taux sériques de BDNF ont été provisoirement proposés comme biomarqueur pour la réponse au traitement dans la dépression., Des preuves méta-analytiques récentes ont montré que L'ECT est associée à une augmentation significative des taux sériques de BDNF chez les patients présentant un trouble dépressif majeur.[54] considérant que le BDNF est un puissant stimulateur de la neurogenèse, l'élévation des taux sériques de BDNF après L'ECT donne une crédibilité supplémentaire à la théorie selon laquelle L'ECT conduit à la neurogenèse dans l'hippocampe et d'autres structures limbiques, ce qui, à son tour, Médie l'action thérapeutique de L'ECT. Études sur la déficience Cognitive la déficience Cognitive a toujours été l'effet secondaire le plus important associé à L'ECT.,[55] les préoccupations concernant la déficience cognitive à long terme ont fait surface peu de temps après l'introduction de L'ECT et sont devenues depuis l'un des aspects les plus controversés de L'ECT.[56] les groupes Anti-ECT ont souvent souligné la déficience cognitive après L'ECT comme preuve de L'ECT causant des lésions cérébrales.[56] Une méta-analyse réalisée par Semkovska et McLoughlin en 2010 est l'une des études les plus détaillées qui avaient tenté de régler ce débat de longue date.,[57] Les auteurs ont examiné 84 études (2981 participants), qui avaient utilisé un total combiné de 22 tests neuropsychologiques standardisés évaluant diverses fonctions cognitives avant et après ECT chez des patients diagnostiqués avec un trouble dépressif majeur. Les différents domaines cognitifs examinés comprenaient la vitesse de traitement, l'attention/la mémoire de travail, la mémoire épisodique verbale, la mémoire épisodique visuelle, la résolution de problèmes spatiaux, le fonctionnement exécutif et la capacité intellectuelle., Les auteurs ont conclu que l'administration D'ECT pour la dépression est associée à une déficience cognitive significative dans les premiers jours après l'administration D'ECT.

Cependant, il a également été constaté que la déficience du fonctionnement cognitif a disparu en l'espace de 2 semaines et par la suite, la majorité des domaines cognitifs ont même montré une légère amélioration par rapport à la performance de base. Il a également été démontré qu'aucun domaine cognitif ne présentait de persistance de déficience au-delà de 15 jours après L'ECT.,Troubles de la mémoire après ECT peut être analysé globalement sous deux schémas conceptuels – un qui classe la déficience de la mémoire comme déficience de la mémoire objective et déficience de la mémoire subjective et l'autre qui le classe comme déficience de la mémoire antérograde par rapport à la déficience de la mémoire rétrograde. La mémoire Objective peut être définie à peu près comme la capacité de récupérer des informations stockées et peut être mesurée par divers tests neuropsychologiques standardisés. La mémoire Subjective ou méta-mémoire, d'autre part, se réfère à la capacité de porter des jugements sur sa capacité à récupérer des informations stockées.,[58] tel que décrit précédemment, il a été démontré de façon concluante que les troubles antérogrades de la mémoire ne persistent pas au-delà de 2 semaines après L'ECT.[57] cependant, l'une des principales limites de cette méta-analyse était le manque de preuves sur l'amnésie rétrograde après ECT.

Ceci est particulièrement regrettable étant donné qu'il est troubles de la mémoire â € " amnésie particulièrement rétrograde qui a reçu le plus d'attention.[59] de plus, les rapports d'amnésie rétrograde catastrophique ont été présentés à plusieurs reprises comme une preuve sensationnelle des lésions cérébrales durables produites par L'ECT.,[59] Certes, les études sur l'amnésie rétrograde sont moins nombreux et moins concluantes que sur l'amnésie antérograde.[60], [61] à l'heure actuelle, les résultats sont contradictoires, certaines études trouvant une altération de la mémoire rétrograde €“ en particulier la mémoire rétrograde autobiographique jusqu'à 6 mois après ECT.[62],[63],[64],[65] cependant, des études plus récentes n'ont pas étayé cette constatation.,[66], [67] bien qu'ils démontrent une altération de la mémoire rétrograde immédiatement après ECT, il a été vu que ce déficit est revenu aux niveaux pré-ECT dans une période de 1–2 mois et amélioré au-delà de la performance de base à 6 mois après ECT.[66] à la confusion s'ajoutent de nombreux facteurs qui confondent l'évaluation de l'amnésie rétrograde. Il a été démontré que les symptômes dépressifs peuvent produire une altération significative de la mémoire rétrograde.[68], [69] Il a également été démontré que l'ECT À Onde sinusoïdale produit significativement plus d'altération de la mémoire rétrograde par rapport à l'ECT à impulsion brève.,[70] cependant, à partir des années 1990, L'ECT À Onde sinusoïdale a été complètement remplacée par L'ECT à impulsion brève, et il n'est pas clair quant aux implications de la déficience cognitive de l'ère de l'onde sinusoïdale dans la pratique contemporaine de L'ECT.Un autre sujet de préoccupation sont les rapports de troubles de la mémoire subjective suite à L'ECT. L'un des pionniers de la recherche sur les troubles de la mémoire subjective étaient Squire et Chace qui ont publié une série d'études dans les années 1970 démontrant l'effet négatif de l'ECT bilatéral sur l'évaluation subjective de la mémoire.,[62],[63],[64],[65] cependant, la plupart des études menées après 1980 â € " À partir du moment où l'ECT À Onde sinusoïdale a été remplacé par l'ECT à impulsion brève signalent une amélioration générale des évaluations de la mémoire subjective après L'ECT.[71] de plus, la plupart des études récentes n'ont pas trouvé d'association significative entre les mesures de la mémoire subjective et objective.[63],[66],[70],[72],[73],[74] Il a également été démontré que la déficience de la mémoire subjective est fortement associée à la gravité des symptômes dépressifs.,[75] à la lumière de ces faits, la validité et la valeur des mesures de la déficience subjective de la mémoire en tant que marqueur de la déficience cognitive et des lésions cérébrales après L'ECT ont été remises en question. Cependant, les préoccupations concernant les troubles de la mémoire subjective et l'amnésie rétrograde catastrophique persistent, avec une dissonance significative entre les résultats de différents groupes de recherche et les auto-rapports des patients dans divers médias.[57] certaines études ont rapporté la possibilité que L'ECT soit associé au développement d'une démence subséquente.,[76], [77] cependant, une vaste étude danoise prospective récente et bien contrôlée a révélé que l'utilisation de L'ECT n'était pas associée à une incidence élevée de démence.[78] Conclusion notre question principale est de savoir si L'ECT entraîne des lésions cérébrales, où les dommages indiquent la destruction ou la dégénérescence des nerfs ou des voies nerveuses dans le cerveau, ce qui entraîne une perte de fonction.

Ce problème abordé par Devanand et coll. Depuis 1994, notre compréhension de L'ECT s'est considérablement développée, aidée notamment par l'avènement des techniques modernes de neuroimagerie que nous avons examinées en détail., Et, ce que ces études révèlent plutôt que d'endommager le cerveau, ECT a un effet neuromodulateur sur le cerveau. Les différentes lignes de preuve â € " études de neuroimagerie structurelle, études de neuroimagerie fonctionnelle, des études neurochimiques et métaboliques, et le sérum BDNF études tous pointent vers ce. Ces changements neuromodulateurs ont été localisés dans l'hippocampe, l'amygdale et certaines autres parties du système limbique.

Comment exactement ces changements médient l'amélioration des symptômes dépressifs est une question qui reste sans réponse., Cependant, il y a peu de preuves provenant des études de neuroimagerie qui indiquent que L'ECT provoque la destruction ou la dégénérescence des neurones. Bien que les études de déficience cognitive montrent qu'il existe une déficience objective de certaines fonctions, en particulier la mémoire immédiatement après L'ECT, ces déficiences sont transitoires avec une récupération complète dans un délai de 2 semaines. Peut-être, la préoccupation la plus importante non traitée est l'amnésie rétrograde, qui a été montré pour persister jusqu'à 2 mois après ECT., À cet égard, les récentes études neurométaboliques ont offert un mécanisme d'action provisoire de L'ECT, produisant une inflammation transitoire dans le cortex limbique, qui, à son tour, entraîne la neurogenèse, exerçant ainsi un effet neuromodulateur. Cette hypothèse expliquerait à la fois les effets néfastes cognitifs de L'ECT  € "en raison de l'inflammation transitoire â€" et l'amélioration à long terme de l'Humeur  € " neurogenesis dans l'hippocampe., Bien que non prouvée à l'heure actuelle, une telle hypothèse impliquerait que la déficience cognitive est liée au mécanisme d'action de L'ECT et non un indicateur de dommages au cerveau produits par L'ECT.L'examen de la littérature suggère que L'ECT provoque au moins des changements structurels et fonctionnels dans le cerveau, et ceux-ci sont probablement liés aux effets de L'ECT.

Cependant, ceux-ci ne peuvent pas être interprétés comme des lésions cérébrales comme on le comprend habituellement., En raison de la rareté relative des données qui examine directement la question de savoir si L'ECT provoque des lésions cérébrales, il n'est pas possible de répondre de manière concluante à cette question. Cependant, à la lumière des comptes de survivants ect durables, il est nécessaire de concevoir des études qui répondent spécifiquement à cette question.Soutien financier et sponsorshipNil.Conflits d'intérêtsil n'y a pas de conflits d'intérêts. Références 1.Payne NA, Prudic J. Électro-convulsivo-thérapie.

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Shubh Mohan Singhdépartement de psychiatrie, Postgraduate Institute of Medical Education and Research, Chandigarh IndiaSource de soutien. Aucun, conflit d'intérêts. NoneDOI. 10.4103 / psychiatrie.IndianJPsychiatry_239_19 Tableaux [Tableau 1], [Tableau 2].

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Comme les régions rurales perdent des médecins et des hôpitaux, les organismes de santé à domicile remplacent souvent les fournisseurs de soins primaires.Les paiements supplémentaires en milieu Rural ont fluctué en fonction des budgets du Congrès et des priorités politiques. De 2003 à 2019, le montant des agences payées par Medicare viagra à bas prix a changé huit fois. Par exemple, le supplément est passé de 10% à rien en avril 2003. Puis, en avril 2004, le Congrès a fixé l'add-on rural à 5%.,La variation des paiements a créé une expérience naturelle pour les chercheurs. Tracy Mroz get more et ses collègues ont évalué comment les add-ons ruraux ont affecté l'offre d'agences de viagra à bas prix santé à domicile dans les zones rurales.

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Cela inclut les renseignements cliniques dans les demandes présentées en vertu des articles 3, 6 et 14 de l'ordonnance provisoire.Comment demander des renseignements cliniques dans les applications d'instruments médicauxnous publierons des renseignements sur l'innocuité et l'efficacité utilisés pour appuyer les demandes d'ordonnances provisoires d'instruments médicaux lorsque nous recevons une demande du public et dans les limites de notre capacité administrative., Les demandes de demandes multiples seront traitées dans l'ordre et sous réserve d'une hiérarchisation. Une autre priorité peut être accordée viagra générique en vente libre aux produits qui ont une plus grande incidence sur le système de santé, comme. Les produits qui sont beaucoup utilisés les produits qui présentent un intérêt public plus élevé les demandes de renseignements reçues dans les demandes en vertu de l'ordonnance provisoire seront prioritaires sur les demandes de renseignements cliniques dans les présentations de médicaments non liés au COVID19 et les demandes d'instruments.,Pour demander de l'information clinique sur les applications d'instruments médicaux, utilisez notre portail spécial pour soumettre un formulaire de demande électronique. Assurez-vous d'indiquer le nom du viagra générique en vente libre produit figurant sur les sites suivants. Processus de Publication Publication des renseignements sur l'innocuité et l'efficacité utilisés à l'appui des demandes d'ordonnances provisoires de médicaments la publication des renseignements suit le processus décrit à la section 4 et à l'Annexe C du document d'orientation sur la diffusion publique de renseignements cliniques.,Conformément aux délais de PRCI, nous visons à publier un paquet final expurgé et anonymisé sur notre portail d'information clinique dans les 120 jours civils suivant le début du processus.

Le processus démarre automatiquement le jour où une autorisation est délivrée.Étape 1. Avis à l'entreprise et demande de rédactions et d'anonymisation des DRC suite à L'autorisation d'un médicament en vertu de l'ordonnance provisoire, Santé Canada donnera au fabricant l'occasion de participer à une réunion d'initiation viagra générique en vente libre du processus., Les 60 premiers jours du processus de publication de 120 jours sont alloués à l'entreprise pour examiner les informations cliniques. La société utilise la feuille de contrôle de la rédaction proposée (Annexe E, document d'orientation sur la diffusion publique de renseignements cliniques) pour proposer toute rédaction de RCC. Les rédactions proposées devraient porter sur les renseignements qui répondent à la définition de renseignements commerciaux viagra générique en vente libre confidentiels.,répond à chacun des 3 éléments suivants de la définition. Qui n'est pas accessible au public à l'égard duquel la personne a pris des mesures raisonnables dans les circonstances pour s'assurer qu'il ne reste pas accessible au public et qui a une valeur économique réelle ou potentielle pour la personne ou ses concurrents parce qu'il n'est pas accessible au public et que sa divulgation entraînerait une perte financière importante pour la personne ou un gain financier important pour ses concurrentsà la suite d'une évaluation des propositions, le texte d'un document de portée qui répond à la définition ci-dessus sera protégé., Semblable à la publication publique des politiques D'Information clinique, toute information qui répond à la définition de  € œclinical information†ne sera pas considérée comme une information commerciale confidentielle.

Les Exceptions au Règlement sur les IRPC visées aux alinéas C. 08.009.2(2) A) et b) du Règlement sur les aliments et drogues ou aux alinéas 43.12(2) A) et b) du Règlement sur les viagra générique en vente libre instruments médicaux seront prises en considération lors de l'application de caviardages à des renseignements commerciaux confidentiels. De plus amples renseignements sur l'application de ces exceptions se trouvent dans le document d'orientation de Santé Canada sur les ICRP.,Tous les renseignements personnels doivent être rendus anonymes conformément à la section 6 du document d'orientation sur la diffusion publique de renseignements cliniques. Le paquet viagra générique en vente libre de proposition du fabricant devrait inclure. La feuille de contrôle de rédaction proposée le projet de rapport d'anonymisation documents annotés que les fabricants soumettent à L'évaluation de Santé Canada à L'aide de CanadaPost postel Connect ou d'un site de transfert de fichiers sécurisé approprié du choix du fabricant.,Étape 2.

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Qui n'est pas accessible au public à l'égard duquel la personne a pris des mesures raisonnables dans les circonstances pour s'assurer qu'il ne reste pas accessible au public et qui a une valeur économique réelle ou potentielle pour la personne ou ses concurrents parce qu'il n'est pas accessible au public et que sa divulgation entraînerait une perte financière importante pour la personne ou un gain financier important pour ses concurrentsle texte d'un document visé qui répond à cette définition sera expurgé au viagra générique en vente libre moyen d'un outil de rédaction PDF., Semblable à la publication publique des politiques D'Information clinique, toute information qui répond à la définition de  € œclinical information†ne sera pas considérée comme une information commerciale confidentielle. Les Exceptions au Règlement sur les instruments médicaux sont énoncées aux alinéas 43.12(2) A) et b) du Règlement sur les instruments médicaux. Ces exceptions seront prises en compte lors viagra générique en vente libre de l'application de rédactions à des informations commerciales confidentielles. De plus amples renseignements sur l'application de ces exceptions se trouvent dans le document D'orientation de la PRCI.,Étape 2b. Évaluation des viagra générique en vente libre renseignements personnelsen général, les dossiers visés ne contiennent pas un grand volume de renseignements d'identification personnelle.

Tout renseignement personnel, tel que défini dans la Loi sur la protection des renseignements personnels et conformément aux lignes directrices de la PRCI, qui pourrait aider à identifier une personne sera protégé. Par exemple, cela peut inclure les noms des auteurs et des enquêteurs ainsi que les numéros d'identification des sujets.On ne s'attend pas à ce qu'un grand volume de renseignements permettant de s'identifier indirectement figure dans les dossiers des instruments médicaux qui font l'objet d'une publication., Par conséquent, une protection limitée des renseignements personnels est prévue.Les renseignements personnels seront caviardés à l'aide D'un outil de caviardage PDF. Étape 3 viagra générique en vente libre. Avis à l'entreprise et demande de rédaction proposalsuivant l'examen et la rédaction des documents visés, nous enverrons au fabricant un avis écrit indiquant notre intention de publier les documents identifiés. Une copie du paquet viagra générique en vente libre de version sera envoyée pour l'examen du manufacturer’.

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Toutes les autres rédactions proposées par le fabricant doivent être reçues dans les 14 jours civils.,On demande aux fabricants d'utiliser la feuille de contrôle des Caviardages proposée (voir L'Annexe E du document D'orientation de la PRCI) pour suggérer d'autres caviardages.Étape 4. Évaluation par Santé Canada des représentations de l'entreprisetoutes autres rédactions proposées par le fabricant seront évaluées conformément au processus décrit à l'étape 2 ci-dessus. Ceux qui répondent à la définition de renseignements viagra à bas prix personnels ou confidentiels seront acceptés.Étape 5.

Publication les documents de portée seront publiés dans les 120 jours suivant la réception de la demande., Les renseignements caviardés seront téléchargés sur le portail D'Information clinique, indexés par numéro de demande. Les documents publiés porteront un filigrane et seront soumis aux conditions d'utilisation, telles que décrites dans les lignes directrices du PRCI.Adresse postale Division des sciences de l'information et de L'ouverture direction de la gestion des ressources et des opérations Direction Générale des produits de santé et des viagra à bas prix aliments Santé Canada Édifice Graham Spry 250, Avenue Lanark Ottawa (Ontario) K1A 0K9 téléphone. 613-960-4687 courriel.

Hc.clinicaldata-donneescliniques.sc@canada., fin du texte les annexes contiennent le protocole, les viagra à bas prix formulaires de rapport de cas, les renseignements relatifs aux chercheurs, les renseignements relatifs aux médicaments d'essai et aux produits de recherche, y compris les témoins actifs et les comparateurs, la documentation statistique technique, les publications connexes, les listes de données sur les patients et les détails statistiques techniques tels que les dérivations, les calculs, les analyses et les résultats informatiques FDA. Loi sur les aliments et drogues RAD. Règlement sur les aliments et drogues FRDIM ToC.

Forum international des organismes de réglementation des viagra à bas prix instruments médicaux Table des matières instrument médical. A le même sens que l'insee le Règlement sur les instruments médicaux., Pour de plus amples renseignements sur la classification des instruments médicaux, veuillez consulter les lignes directrices sur. Système de classification fondé sur le risque pour les instruments de diagnostic in vitro (Divi) système de classification viagra à bas prix fondé sur le risque pour les instruments de diagnostic non in vitro (Divi) but Non commercial.

Signifie que les renseignements ne seront utilisés à l'appui d'une demande d'autorisation de mise en marché nulle part dans le monde ou vendus ou échangés à une autre personne renseignements personnels. A le même sens qu'à L'article 3 de la Loi sur la protection des renseignements personnels liens connexes.